| Bijkomende info |  | Talrijke factoren hebben invloed op het resultaat: wijze van afname (liggend of rechtop), dagelijkse zoutinname, gebruik van medicatir zoals antihypertensieva, orale anticonceptie, nierfunctie, e.a. |
| Bron humane referentiewaarden | | Bijsluiter kit |
| Bron niet-humane referentiewaarden | | |
| Controle grenzen voor resultaten | | |
| Doorbelwaarde | | |
| Weergave resultaat | | |
| Omrekeningsfactor | | ng/dL x 27.7 = pmol/L |
| Accreditatie | | In aanvraag |
| Prijs | | |
| Opmerking | | Cumulregel 210: Maximum vier van de verstrekkingen transcortine, vrij cortisol, 11-desoxycortisol, 17-hydroxyprogesteron, androstenedion, DHEA-S, DHEA, aldosteron, 11-desoxycorticosteron en cortisol mogen worden aangerekend |
| Wetenschappelijke betekenis | | Als voornaamste mineralocorticoïd oefent aldosterone zijn effect uit ter hoogte van de distale tubuli concorti en de tubuli colligentes in de nier: absorptie van natrium, excretie van kalium en waterstofionen.
De regulatie gebeurt essentieel door het renine-angiotensine systeem. De rol van ACTH lijkt bijkomstig. Renine wordt gesecreteerd door de cellen van het juxta-glomerulair apparaat als antwoord op een hypovolemie, een daling van natrium, een stijging van kalium en sympatische stimulatie. Het atriaal natriuretisch peptide (ANP) dat geproduceerd wordt door de hartspier inhibeert de secretie van aldosteron.
Aldosterone is verhoogd bij primair hyperaldosteronisme (Conn syndroom - lage plasma renine activiteit (PRA)) en bij secundair aldosteronisme (hoog PRA). Omdat sommige adenomen intermittent aldosterone secreteren is een aldosterone bepaling op een 24-uurs urinecollectie meer betrouwbaar dan op een geïsoleerd bloedstaal.
Aldosterone deficiëntie kan het gevolg zijn van algemene bijnierschors-deficiëntie (bv M. Addison) of van selectieve aldosterone deficiëntie. Deze laatste vorm kan optreden als gevolg van onvoldoende renine-productie (zoals bij het hyporeninemische hypoaldosteronisme, dat nogal eens gezien wordt bij diabetes mellitus, of functioneel hyporeninisme door gebruik van prostaglandine-synthese-inhibitoren), maar kan ook optreden ondanks normale of hoge reninemie (bv bij kritisch-zieke patiënten, door therapie met heparine of inhibitoren van het "converting enzyme"). |