Bijkomende info | |
toxisch mogelijk vanaf > 4.7 mg/L, 24u na inname
toxisch mogelijk vanaf > 150 mg/L, 4u na inname
lagere spiegels kunnen ook (hepato)toxisch zijn; dit hangt af van het tijdsverloop tussen intoxicatie en staalname (Rumack-Matthew Nomogram) |
Bron humane referentiewaarden | | |
Bron niet-humane referentiewaarden | | |
Controle grenzen voor resultaten | | |
Doorbelwaarde | | > 150 mg/L |
Weergave resultaat | | |
Omrekeningsfactor | | |
Accreditatie | | Niet-geaccrediteerd |
Prijs | | |
Opmerking | | Diagnoseregel 49: aanrekenbaar aan RIZIV voor de diagnose of behandeling van een intoxicatie én indien de verstrekker een patiëntendossier bijhoudt gedurende 3 jaar met o.a. de uitgevoerde analyses en klinische gegevens.
|
Wetenschappelijke betekenis | | Paracetamol is een veel gebruikt geneesmiddel met pijnstillende en koortswerende activiteit. Chronisch misbruik kan nierbeschadiging geven. Intoxicaties kunnen leiden tot leverfalen ; minimale lethale dosis is ongeveer 10g. Paracetamol wordt in de lever gemetaboliseerd tot het N-acetyl-p-benzoquinoneimine (NAPQI) dat normaal wordt geïnactiveerd door het hepatische glutathion. Na een paracetamol overdosering geraakt de glutathion voorraad uitgeput en kan het toxische NAPQI binden aan cellulaire proteïnen, wat leidt tot centrilobulaire necrose. Stoffen die de hepatische P450 enzyme induceren (barbituraten bv.), alsook chronisch overmatig alcohol gebruik, kunnen de paracetamol toxiciteit verhogen. De eerste 12 u na een toxische dosis paracetamol zijn er meestal geen symptomen, afgezien van braken. Na 12 u leidt hepatische necrose tot aanhoudend braken en abdominale pijn. Icterus verschijnt 36 tot 72 na de intoxicatie, waarna de patiënt hepatische encephalopathie en leverfaling kan ontwikkelen. Een effectieve behandeling is intraveneuze infusie van N-acetylcysteïne, dat het intracellulair glutathion regenereert, zeker wanneer het wordt gegeven in de eerste uren van de intoxicatie. |